Simulierte Autoimmunstörung provoziert Fibromyalgiesymptome

In einem Mensch-Tier-Versuch konnte ein schwedisch-britisches Wissenschaftlerteam zeigen, dass Fibromyalgie-Antikörper bei Mäusen die Schmerzempfindlichkeit für Druck- und Kältereize stark erhöhten und gleichzeitig die Muskelkraft schwächten. Nachdem die Antikörper abgebaut waren, verschwanden auch die typischen Fibromyalgie-Symptome wieder.

Der ab 2022 gültige ICD 11 klassifiziert Fibromyalgie als primäres chronisches Schmerzsyndrom. Demnach liegt die Ursache für die anhaltenden Schmerzen und die vielfältigen Symptome in einer zentralen neuronalen Störung. Die wechselnde Intensität und Lokalität der Schmerzen, die Modulation durch Stress und die Aktivität des vegetativen Nervensystems, eine deutlich Wetterempfindlichkeit und soziale Sensibilität stützen diesen Ansatz. Letztendlich sind jedoch Ätiologie (Ursache) und Pathogenese (Entwicklung) der Fibromyalgie noch nicht bekannt.

Die hier besprochene Studie untersucht dagegen eine ganz andere Erklärung zur Entstehung einer Fibromyalgie: eine Autoimmunerkrankung. Dazu injizierten die Forscher Labormäusen Antikörper aus dem Blut von Menschen mit Fibromyalgie. Daraufhin entwickelten die Mäuse Fibromyalgie-Symptome. Wurden die Fibromyalgie-Antikörper in den Mäusen neutralisiert, verschwanden die Symptome nach einigen Wochen wieder. Tiere einer Vergleichsgruppe, denen man Antikörper von Menschen ohne Fibromyalgie-Diagnose verabreicht hatte, zeigten dagegen keine Veränderung der Empfindlichkeit gegenüber Schmerzauslösern und in der Muskelkraft.

Die Forscher schließen daraus, dass die Antikörper aus dem Blut der Menschen mit Fibromyalgie die Symptome verursachen - sie diskutieren auch, dass die Immunglobulin-G-Antikörper sogar die Erkrankung Fibromyalgie auslösen könnten . Sollte sich dieser Befund bestätigen, wäre Fibromyalgie eine Autoimmunerkrankung oder würde eng damit zusammenhängen. Diese Einordnung widerspräche der aktuellen Klassifikation des ICD11 und würde tendenziell wieder auf die früher gebräuchliche (und inzwischen begründet verworfene) Bezeichnung „Weichteilrheuma“ zurück verweisen. Demnach wäre die erhöhte Schmerzempfindlichkeit, die Muskelschwäche, die eingeschränkte Beweglichkeit und Bewegungsbereitschaft, die verminderte Leistungsfähigkeit und anhaltende Müdigkeit, die Konzentrationsschwäche und reduzierte mentale Belastbarkeit sowie die reduzierte Anzahl kleiner Nervenfasern in der Haut (small-fiber-Neuropathie) eine Folge einer entzündlichen (?) Autoimmunstörung und der Immunglobulin-G-Antikörper. Für die Forscher ist das ein ermutigendes Ergebnis, denn damit stünde mittelfristig eine konkrete Therapieoption zur Verfügung: „Die Feststellung, dass Fibromyalgie eine Autoimmunerkrankung ist, wird unsere Sicht auf die Erkrankung verändern und sollte den Weg für wirksamere Behandlungen für Millionen von Betroffenen ebnen.“

Voraussetzung dafür ist, dass weitere Studien - vor allem auch an Menschen mit Fibromyalgie - diese Ergebnisse bestätigen und die Relevanz der Immunglobulin-G-Antikörper für Entstehung und Verlauf der Erkrankung belegen. Bisher wurde lediglich dargestellt, dass im Tierexperiment durch eine simulierte Autoimmunstörung Fibromyalgiesymptome provoziert werden konnten.

 

Quelle:
Goebel, A. et al. (2021): Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. The Journal of Clinical Investigation 131 (13): e144201. DOI: 10.1172/JCI144201.

Rebel, K.C. (2021): Immunglobulin G für Schmerzen bei Fibromyalgie verantwortlich? medumio.de, online veröffentlicht im Juli 2021.